Determinación de marcadores séricos de trombosis e inflamación en sujetos con intolerancia a la glucosa: evidencia de un estado protrombótico / Determination of blood markers and inflammation in subjects with impaired glucose tolerance

Objetivo: Este estudio fue diseñado para explorar la presencia de un estado protrombótico, disfunción fibrinolítica e inflamación en sujetos con intolerancia a la glucosa, mediante la evaluación de los marcadores séricos de trombosis, fibrinólisis e inflamación. Métodos: Se estudiaron 48 individuos consecutivos, 25 intolerantes a la glucosa: (nueve hombres y 16 mujeres, 50.0 ±9.2 años) y 23 sujetos control (seis hombres y 17 mujeres, 48.0 ±11 años). Se compararon entre ambos grupos los niveles de dímero-D y fibrinógeno como marcadores de trombosis, el PAI-1 como marcador de fibrinólisis y la proteína C reactiva ultrasensible (PCR-us) como marcador de inflamación. Resultados: En los sujetos intolerantes a la glucosa respecto al grupo control, se observaron diferencias significativas en los marcadores de trombosis: fibrinógeno 317.7 ± 32.1 vs. 266.7 ± 25.4 mg/dL (p<0.0001), dímero-D 489.6 ± 277.3 vs. 345.8 ± 158.9 ng/mL (p<0.01) y en el marcador de fibrinólisis PAI-1 66.4 ± 30.7 vs. 35.5 ± 31.0 ng/mL (p<0.006). En el marcador de inflamación, PCR-us no se observó diferencia significativa, respecto al grupo control 0.45 ± 0.6 vs. 0.38 ± 0.4 mg/dL (p<0.28). Conclusiones: Estos resultados sugieren la presencia de un estado protrombótico con disfunción del sistema fibrinolítico, en sujetos intolerantes a la glucosa.

Objective: This study was designed to explore the presence of a prothrombotic state, fibrinolytic dysfunction and infammation in impaired glucose tolerance subjects, by evaluating serum markers of thrombosis, fibrinolysis and infammation. Methods: In 48 consecutive adults, 25 patients with impaired glucose tolerance (nine men and 16 women, 50.0 ±9.2 years) were compared with 23 control subjects (six men and 17 women, 48.0 ±11 years). The markers of thrombotic activation used were D-dimer and fibrinogen. Fibrinolysis dysfuntion was evaluated with plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) and the infammatory marker studied was hs-C reactive protein (hs-CRP). Results: The markers of thrombotic state were significantly higher in patients with impaired glucose tolerance (IGT) than in controls: D dimer (489.6 ± 277.3 vs. 345.8 ± 158.9 ng/mL) (p < 0.01) and fibrinogen (317.7 ±32.1 vs. 266.7 ±25.4 mg/dL) (p < 0.0001). Fibrinolytic marker PAI-1 also differed significantly between the two study groups (66.4 ± 30.7 vs. 35.5 ± 31.0 ng/ mL) (p < 0.006). However, hs-CRP, as infammation marker, (0.45 ± 0.62 mg/dL vs. 0.38 ± 0.47) did not differ significantly between the two study groups (<0.28). Conclusion: This result suggests the presence of a prothrombotic state with fibrinolytic dysfunction in subjects with impaired glucose tolerance.

Probables mecanismos involucrados en la etiopatogenia del estado protrombótico en la enfermedad de Chagas crónica. ¿Activación inflamatoria con función endotelial conservada? / Possible mechanisms involved in the pathogenesis of prothrombotic state Chronic Chagas disease. Inflammatory activation with preserved endothelial function?

Introducción: En el estadio indeterminado de la enfermedad de Chagas crónica, se comprobó un estado protrombótico asociado con factores de riesgo trombofílicos. La etiopatogenia de la enfermedad de Chagas es multifactorial sin que ninguno de los mecanismos involucrados explique por sí mismo el inicio y progresión de las lesiones. Objetivo: Evaluar probables mecanismos involucrados en la etiopatogenia del estado protrombótico en el estadio indeterminado de la enfermedad de Chagas crónica. Material y Métodos: Desde marzo de 2004 hasta diciembre de 2006 se evaluaron 40 pacientes chagásicos crónicos, 14 varones y 26 mujeres, (33.5 ± 4.9 años); en clase funcional I, de la clasificación clínica de la miocardiopatía chagásica crónica, comparándolos con un muestreo accidental de 40 voluntarios sanos, 19 varones y 21 mujeres (28.8 ± 6.3 años). Se evaluó la presencia del parásito por técnica de amplificación de las cadenas de polimerasa (PCR) y se determinó anticuerpo inhibidor de la vía extrínseca de la coagulación (aTFPI) por un método de ELISA optimizado, con valor de corte para aTFPI IgG >18 Uml-1 y para aTFPI IgM >15 Uml-1. Valores altos de aTFPI (IgG e IgM) se consideraron los >50 Uml-1. Se tomaron también muestras de sangre para la determinación por ELISA de dos marcadores de inflamación; Interleuquina 6 (IL-6) y de la molécula de adhesión a célula vascular (VCAM-1). La función endotelial se evaluó por pletismografía de onda de pulso digital para determinar hiperemia reactiva, la que discrimina sujetos con y sin disfunción endotelial. Resultados: En los pacientes chagásicos estudiados se detectó presencia del parásito por la técnica de amplificación de PCR utilizada en el 45 por ciento (n=18) de los casos. Los pacientes chagásicos presentaron valores de aTFPI mayores que los controles, con una p<0.05 para aTFPI IgG y p<0.001 para aTFPI IgM; superando en muy pocos casos los valores de corte establecidos para el método...

Endocarditis infecciosa por nocardia en valvulas nativas aortica y tricuspide / Nocardia endocarditis in aortic and tricuspid native valves

La endocarditis infecciosa por Nocardia en válvula nativa es una infección excepcional, que afecta a pacientes inmunodeprimidos. Presentamos el caso de un varón de 51 años con diagnóstico de endocarditis infecciosa por Nocardia en válvulas nativas aórtica y tricúspide, que recibió terapia antimicrobiana específica y que requirió reemplazo valvular aórtico, con buena evolución clínica en el seguimiento a 6 meses.

Nocardia endocarditis in native valve is an uncommon infection that usually arises in immunodepressed patients. We report a 51-yearold man diagnosed as having Nocardia endocarditis in aortic and tricuspid native valves, which received antimicrobial therapy and required aortic valve replacement. In 6 month follow up the patient remained asymptomatic with good clinical evolution.

Estado protrombótico en estadios tempranos de la enfermedad de Chagas crónica: Su asociación con factores de riesgo trombótico / Prothrombotic state in early stages of chronic Chagas' disease: Its association with thrombotic risk factors

Propósito del estudio: Investigar con marcadores de trombosis (trombóticos y fibrinolíticos), si existe estado protrombótico en estadios precoces de la enfermedad de Chagas crónica, y su asociación con factores de riesgo trombótico para enfermedad tromboembólica venosa. Métodos: Se compararon 42 chagásicos crónicos con 21 voluntarios sanos. Los marcadores de trombosis fueron: fragmento 1+2, complejo ATM, productos de degradación del fibrinógeno/fibrina, dímero D y β-tromboglobulina. Se evaluó la fibrinólisis con el tiempo de lisis de euglobulinas, y con determinaciones del activador tisular del plasminógeno y de su inhibidor. La trombofilia se evaluó con antitrombina, proteína C, fracción libre de la proteína S, resistencia a la proteína C activada, mutación R506Q del factor V Leiden, mutación de la protrombina G20210A, homocisteína y anticuerpos antifosfolipídicos: (lúpico y anticardiolipinas isoformas IgG e IgM) Resultados: En los marcadores de trombosis hubo diferencias estadísticamente significativas entre chagásicos crónicos y controles en las variables fragmento 1 + 2 (p < 0.0001), complejo ATM (p < 0.0001), productos de degradación del fibrinógeno/fibrina (p < 0.05) y dímero D (p < 0.05), pero no en la U-tromboglobulina (p = 0.06). En las variables fibrinolíticas, la diferencia fue estadísticamente significativa en el tiempo de lisis de euglobulinas (p < 0.0001), pero no en los valores del activador tisular del plasminógeno ni de su inhibidor. En la evaluación de trombofilia se obtuvieron resultados positivos para al menos 1 factor de riesgo trombofílico en 86% de los pacientes. Los anticuerpos anticardiolipinas estuvieron presentes en el 69% de los casos (p < 0.05). Los factores de riesgo trombofílicos fueron congénitos en el 39% de los casos y adquiridos en el 83%. Conclusiones: Aunque no hubo diferencias estadísticamente significativas en los marcadores de fibrinólisis, la diferencia estadísticamente significativa en los marcadores de trombosis constata la presencia de estado protrombótico en estadios precoces de la enfermedad de Chagas crónica, asociado de manera estadísticamente significativa con factores de riesgo trombofílico en el 86% de los casos (p < 0.0001), destacándose la frecuencia de anticuerpos antifosfolipídicos especialmente anticardiolipinas (69%) como factores de riesgo trombofílico adquirido.

Objective: The aim of this study was to explore the presence of prothrombotic state in early stages of chronic Chagas' disease with serum markers of thrombosis and fibrinolysis, and to investigate it's association with thrombotic risk factors for venous thromboembolic disease. Patients and methods: Forty two patients with chronic Chagas' disease were compared with 21 healthy volunteers. Thrombotic markers used were fragment 1 + 2, ATM complex, fibrinogen/fibrin degradation products, D-dimer and β-thromboglobulin. Fibrinolysis was evaluated with euglobulin lysis time, tissue plasminogen activator and it's inhibitor levels. A thrombophilic screening was performed. Antithrombin and protein C were determined by functional methods, as well as free fraction of protein S, resistance to activated protein C, factor V Leiden R506Q mutation, prothrombin G20210A mutation, homocysteine and antiphospholipid antibodies: lupus and anticardiolipin antibodies isoforms IgG and IgM. Results: In chronic Chagas' disease patients, statistically significant differences were observed in thrombotic markers: fragment 1 + 2 (p < 0.0001), ATM complex (p < 0.0001), fibrinogen/fibrin degradation products (p < 0.05) and D-dimer (p < 0.05). β-thromboglobulin did not reach statistically significant difference (p = 0.06). Statistically significant differences (p < 0.0001) were found only in euglobulin lysis time, a non specific fibrinolytic marker. Specific fibrinolytic markers tissue plasminogen activator and it's inhibitor, however, did not show statistically significant differences among studied groups. Conclusions: Eighty six percent of patients had positive thrombophilic screening for at least one thrombophilic risk factor. Thrombophilic risk factors were inherited in 39% and acquired in 83% of the patients.

Evaluación de la presión arterial y su repercusión cardíaca en los pacientes pediátricos con insuficiencia renal crónica terminal en hemodiálisis / Blood pressure test and its cardiac repercussions on child patients with terminal chronic kidney failure who are in hemodialysis treatment

Los pacientes con insuficiencia renal crónica terminal (ICRT) bajo hemodiálisis crónica (HDC) tienen alta probabilidad de tener hipertensión arterial (HTA), la cual de no ser detectada o controlada adecuadamente, ocasionará lesiones en órganos diana y aumento de morbimortalidad. Objetivo: evaluar la presión arterial de nuestra población en diálisis y su repercusión a nivel cardíaco. Material y métodos: se evaluaron 21 pacientes (p) en HDC, con registros casuales de presión arterial (PA), y mediante MAPA 24 hs postdiálisis. En Rx de tórax: índice cardiotorácico (ICT); en ecocardiograma: fracción de acortamiento (FA) para función sistólica, relación E/A para función diastólica e indice de masa ventricular (IM) (gr/mt2). En ECG: sobrecarga ventricular sistólica izquierda (SSVI) e hipertrofia ventricular izquierda (HVI). En el MAPA: carga sistólica (CS), PAS y PAD con medias (PASM y PADM), condición Deeper y non Deeper. Se consideró edad, antigüedad en diálisis, ganacia de peso interdialítica. Resultados: 71 por ciento femenino, promedio de edad 19.5 años, antigüedad en diálisis de 6 años, diferencia de peso pre y postdiálisis de 2.6 kg. En los registros casuales los promedios de la PA pre y post fueron PAS 121 y 107 mmHg (p 0,007), PAD 79 y 70 (p=0,008). La proporción de pacientes con HTAS pre y post-diálisis fue de 52 por ciento y 9 por ciento de HTAD fue de 52 por ciento y 19 por ciento. En el ecocardiograma encontramos: promedios de IM 147 gr/mt2, alterados el IM en el 81 por ciento, el FA en el 9 por ciento, relación E/A en el 66 por ciento. El ICT se encontró alterado en el 2 por ciento. El promedio del mismo fue de 45. En el ECG el SSVI alterado en el 52 por ciento y HVI en el 9 por ciento. Se asociaron cada una de las variables estudiadas a edad y antigüedad en HD. Se encontró asociación entre edad y: SSVI (p=0.01), IM (p=0.05), y FA (p=0.04), e HTA (p=0.03). Se encontró asociación entre Antigüedad en diálisis y FA (p=0.03), y SSVI (p=0.04), con HTAS pre (p=0.02). También estuvieron asociadas HTAS pre con E/A (p=0.02) y con IM (p=0.008, HTAD pre con IM (p=0.001). En el ECG, los (p) con sobrecarga ventricular izquierda (SSVI) tenían una PASM de 103 mmHg. Se realizaron el MAPA 17 pacientes. Encontramos 5 p HTA, con carga sistólica aumentada en 27 por ciento...(TRUNCADO)

Síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST: ¿Por qué debemos ser intervencionistas? / Acute coronary syndromes without ST elevation

La incidencia de angina inestable e infarto sin onda Q ha crecido dramáticamente. El riesgo de muerte e infarto es alto en las 6 a 8 primeras semanas de admisión. Debe realizarse precozmente la estratificación de riesgo en los portadores de síndromes coronarios agudos. Los estudios VANQWISH y TIMI-III B sugirieron que la mayoría de los pacientes no se benefician con el manejo invasivo precoz de rutina. En el estudio FRISC II, la frecuencia de muerte e infarto a 6 meses fue del 9.4 por ciento con estrategia invasiva vs 12.1 por ciento con estrategia conservadora. La superioridad de la estrategia invasiva, reportada previamente, fue confirmada por el estudio TACTICS-TIMI 18. El punto final primario combinado, a 6 meses, se redujo significativamente en el grupo invasivo: 15.9 por ciento vs 19.4 por ciento con la estrategia conservadora. A mayor riesgo del paciente, mayor fue el beneficio de la estrategia invasiva precoz.Aún no sabemos si hemos alcanzado el límite en términos de mejorar la evolución clínica de los síndromes coronarios agudos con las estrategias disponibles, lo que sí sabemos es que al alta hospitalaria necesitan ser tratados agresivamente, para controlar los factores de riesgo cardiovascular y neutralizar la placa ateroesclerótica vulnerable.

Eficacia de la propafenona en el tratamiento de la fibrilación auricular paroxistica / Propaphenone efficacy at the paroxystic auricular fibrilation treatment

Se investigó la eficacia y seguridad de la administración de Propafenona en el tratamiento de la Fibrilación Auricular Paroxistica (F.Au.P.) con inyección en bolo (1mg/Kg) en el lapso de 3 a 5 minutos, seguido de una infusión )0.007 mg/Kg/min.) en 12 horas, que se suspendió en caso de aparición de efectos colaterales. Los criterios de inclusión en el estudio fueron F.Au.P. de menos de 4 semanas de instalada, con QRS angosto. Criterios de exclusión fueron: Síndrome del Seno Enfermo, IAM, Trastornos de Conducción Intraventricular, Hipotensión Arterial y Trastornos Hidroelectrolíticos. El grupo de 20 pacietnes ingreasdos al Protocolo (13 varones) tenía edad promedio de 65 años (40-90 años). 90% de la población ingresó en las primeras 24 horas de instalada la arritmia. El índice cardiotoráxico era = 0.50 em 12 pacientes, en los restantes 8 no superaba los 0,60. El tamaño Auricular Izquierdo por Eco era entre 20 y 35 milímitros en 12 pacientes y entre 35 y 42 milímetros en los otros 8. Con este tratamiento 9 pacientes revirtieron a ritmo sinusal, (45%), 5 pacientes durante los primeros 60 minutos, 4 pacientes durante la infusión de las 6 horas siguientes. Los 11 pacientes restantes fueron sometidos a otro régimen terapéutico, 4 de ellos no revirtieron. No hubo hipotensión ni cambios en el ECG, ni otros efectos colaterales durante la infusión de Propafenona. El grupo control constituído por 20 pacientes fue tratado con el esquema de Sokolow (digital más quindina) con 75% de efectividad. Conclusiones: En nuestra serie, Propafenona, tuvo una efectividad del 45% en revertir F.Au.P. a ritmo sinusal y escasa a nula incidencia de efectos colaterales, por lo que representaría una alternativa antiarrítmica en el tratamiento de la F.Au.P., aunque no como droga de elección